O estudo descobriu que os 622 cérebros de pessoas que tinham sinais de Alzheimer tinham o dobro dos níveis do vírus do herpes do que os 322 cérebros sem sinais de Alzheimer.
O geneticista, Joel Dudley, um dos autores do estudo, diz que “nós não estávamos procurando o que encontramos. Na verdade, estávamos tentando encontrar drogas que pudessem ser reaproveitadas para tratar pacientes com Alzheimer, mas os padrões que emergiram de nossa análise orientada por dados apontavam para temas da biologia viral ”.
A teoria de que os vírus podem contribuir para o desenvolvimento do fomento de Alzheimer surgiu na década de 1950. Havia uma hipótese de que a doença de Alzheimer fosse uma doença viral lenta, em que um ou vários vírus degradavam de forma constante os processos neurológicos no cérebro após décadas de inatividade.
No entanto, em anos mais recentes, os pesquisadores se inclinaram para a hipótese da amiloide, onde placas pegajosas feitas de proteínas amiloides acumulam células nervosas externas, ou neurônios, no cérebro, potencialmente bloqueando ou matando-as.
Mas um estudo realizado em 2014 descobriu que essa teoria provavelmente esteve incorreta o tempo todo. O artigo examinou mais de dez anos de ensaios clínicos de drogas que tinham como alvo as placas amiloides e descobriu que elas apresentavam uma taxa de falha de 99,6%.
Desde então, a hipótese viral recebeu uma nova visão. As duas cepas de herpes descobertas pelos pesquisadores que estavam mais fortemente associadas ao Alzheimer foram o HHV-6A e o HHV-7, justamente os que não eram tão presentes nos cérebros daqueles que sofrem de outros distúrbios neurodegenerativos.
Dudley prossegue dizendo que “não acho que podemos responder se os vírus do herpes são a principal causa da doença de Alzheimer, mas está claro que eles estão perturbando as redes neurais e acelerando os processos cerebrais em direção à topologia do Alzheimer. "
Outra possibilidade em potencial é que as duas teorias estejam em funcionamento. Pode ser que os vírus possam de alguma forma interagir com o DNA humano e estimular o crescimento de placas amiloides. Os pesquisadores também descobriram no novo estudo que os vírus do herpes estavam envolvidos em redes que regulam a geração de proteínas amiloides.
Embora essas descobertas ajudem a potencialmente abrir a porta para novas terapias, nada mudou sobre como tratar o Alzheimer, disse Sam Gundy, outro dos autores.
Além disso, o HHV-6A e o HHV-7 são vírus muito comuns que geralmente não apresentam sintomas. De fato, na América do Norte, cerca de 90% das crianças têm pelo menos uma das cepas no sangue.
Kames Pickett, chefe de pesquisa da Sociedade do Alzheimer, disse que “semelhante a outros estudos nessa área, apesar de ser uma pesquisa robusta, não foi possível provar que os vírus realmente eram responsáveis pela doença. Portanto, isso não muda o que já sabemos sobre as causas da demência, e isso não significa que ter herpes labial aumenta o risco de ter Alzheimer e as pessoas não devem ficar preocupadas.
É provável que existam muitos mecanismos diferentes e complicados no desenvolvimento do Alzheimer, e é por isso que tem sido uma doença tão desafiadora para os cientistas entenderem. No entanto, os autores do novo estudo estão esperançosos de que ressuscitar a hipótese viral possa ajudá-los a explorar novos caminhos.
“Todos esses cérebros com Alzheimer reservados e separados nos grandes bancos cerebrais têm substancias sem suspeita de genomas de vírus de herpes e isso merece uma explicação onde quer que seja na patogênese. Não merece ser ignorado ”, disse Gandy.
Fonte: sciencealert
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